Dette er den første av flere artikler der jeg skal skrive om Parkinsons sykdom (PD) og er en generell introduksjon. Jeg vil gå dypere inn i de forskjellige emnene som jeg skriver om i denne artikkelen, ved kommende artikler.
PD er en progressiv nevrologisk lidelse som påvirker millioner av mennesker over hele verden, 4,4 tilfeller per 100 000 personer hvert år. Det tilsvarer over 200 nordmenn hvert år. Gjennomsnittsalderen til dem som blir diagnostisert med PD er ca 60 år, men opp mot 10% av dem som får PD er under 50 år. Ifølge det norske Folkehelseinstituttet var det 18000 personer med PD i Norge i 2020, og det forventes å øke til 25 000 innen 2040.
Parkinsons sykdom kjennetegnes av nedbrytning av bestemte deler av hjernen som produserer dopamin, substantia nigra i basalgangliene, som er essensielt for en rekke funksjoner i hjernen. Inkludert kontroll over nervesignaler til musklene for å styre bevegelse, og signaler til deler av hjernen som er viktig for god kognisjon. Når hjernens evne til å produsere dopamin blir redusert, kan man utvikle både motoriske og ikke-motoriske symptomer. Inkludert stive og trege bevegelser, vansker med å igangsette bevegelser, skjelvinger (tremor), vansker med å konsentrere seg, og fatigue.
PD er en progressiv lidelse, og hastigheten på den kontinuerlige nedbrytingen varierer mellom individer. Tidlige symptomer kan være milde og gå ubemerket hen, men når sykdommen utvikler seg, blir symptomene mer alvorlige og påvirker daglige aktiviteter. Sykdomsforløpet kan vare i flere tiår, og det finnes for øyeblikket ingen kur mot PD. Men godt tilpasset rehabilitering viser seg å kunne bremse ned den negative utviklingen av symptomer.
Årsaken til at man utvikler PD er kompleks og multifaktoriell. Selv om det ikke finnes en enkelt årsak til PD, antas det at en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer bidrar til utviklingen av sykdommen.
Nedbryting av basalgangliene
Basalgangliene er en gruppe kjerner i hjernen som spiller en viktig rolle iblant annet kontroll over bevegelser og kognisjon. Ved PD fører nedbrytning av de dopaminproduserende nevroner i substantia nigra til en reduksjon i dopaminnivåene i basalgangliene, noe som forstyrrer balansen mellom aktivering og bremsing i kretsløpet. Dette resulterer i en økning i nedbremsing av nervesignaler fra basalgangliene, og fører til blant annet langsomme bevegelser (bradykinesi), rigiditet, og skjelvinger (tremor).
Disse bildene viser forskjellene mellom en frisk hjerne og en hjerne med Parkinsosn sykdom (PD). Bildene til Venstre viser røde områder som illustrer aktivitet. I hjernen som har PD ser man betydelig mindre aktivitet i spesielt senter hvor man finner basalgangliene, men også andre områder som har mindre aktivitet. Man ser også at hjernen som har PD har økt aktivitet i andre områder sammenlignet med den friske hjernen.
Sekundære funksjonsforstyrrelser i hjernen
Nedbryting av substantia nigra i basalgangliene fører også til sekundære funksjonsforstyrrelser i hjernen som kan bidrar til forverrelse av symptomer og lage nye symptomer. Inkludert nedsatt multisensorisk integrering og nedsatt kryssmodal kommunikasjon som forårsaker både motorisk og ikke-motoriske symptomer. For eksempel kan nedsatt prosessering av visuelle inntrykk føre til ytterligere problemer med gange og balanse, mens nedsatt prosessering av lyd kan føre til problemer med tale og konsentrasjon.
Multisensorisk integrering er hjernenes evne til å samle inn, samkjøre og bearbeide forskjellige sanseinntrykk, inkludert samkjør og bearbeidelse av forskjellige sanseinntrykk samtidig som man gjør en aktivitet. Man kan si at det er samarbeidet mellom de forskjellige sansene våre.
Kryssmodal kommunikasjon er hjernens evne til å dele ulike sanse inntrykk og kommandoer mellom forskjellige deler av hjernen samtidig. Som for eksempel sentre i hjernen som er ansvarlig for visuelle inntrykk, bevegelses informasjon fra ledd og muskler, bevegelses informasjon fra balanse organet i det indre øret, bevegelses signaler til muskler, og oppfattelse av berøring og hørsel som må samhandle og dele informasjon slik at vi klarer å utføre smidige og koordinerte bevegelser når vi skal kle på oss klær eller spise. På en enkel måte kan kryssmodal kommunikasjon i hjernen beskrives som en "samtale" mellom de forskjellige delene i hjerne som hjelper oss å forstå og tolke våre omgivelser på en mer helhetlig måte for å utføre hensiktfulle bevisste og ubevisste handlinger.
For å kunne fungere uanstrengt i hverdagen både fysisk og kognitivt må hjernen vår klare å samlerinn, bearbeider og samkjører forskjellige sanseinntrykk samtidig. Samtidig som de forskjellige delenei hjerne klarer å kommunisere seg i mellom for å planlegge en handling, begynne utførelsen av selvehandlingen, og finjustere den underveis for å åpne best mulig resultat.
Motoriske symptomer
Motoriske symptomer ved Parkinsons sykdom inkluderer skjelvinger (tremor), trege bevegelser (bradykinesi), stive bevegelser (rigiditet) og nedsatt balanse (postural ustabilitet). Tremor er det vanligste og mest gjenkjennelige symptomet, og oppstår vanligvis i hendene, men kan også påvirke alle deler av kroppen. Bradykinesi refererer til sakte bevegelser, som kan gjøre vanskelig å igangsette og holde aktivitet gående. Rigiditet refererer til stivhet i musklene, som kan gjøre bevegelse ubehagelig og begrense bevegelsesområdet. Postural ustabilitet refererer til vanskeligheter med å opprettholde balansen, og kan øke risikoen for fall. Kombinasjonen av disse symptomene kan gjøre det svært utfordrende å gjøre vanlig hverdags gjøremål som å stelle seg, lage mat og spise.
Ikke-motoriske symptomer
Ikke-motoriske symptomer ved Parkinsons sykdom inkluderer vansker med kognitive og eksekutive utfordringer, og fatigue.
Nedsatt kognisjon inkluderer nedsatt hukommelse, oppmerksomhet og eksekutiv funksjon. Dette kan gjøre det betydelig mer anstrengende å følge med å konsentrere seg om oppgaver på jobb, følge med i samtaler og få med seg detaljer under møter, og vansker med å planlegge og organisere oppgaver eller hendelser.
Tretthet eller fatigue er et vanlig ikke-motorisk symptom ved Parkinsons sykdom og kan ha en betydelig innvirkning på livskvaliteten. Det beskrives ofte som en overveldende følelse av utmattelse som ikke lindres av hvile. Fatigue kan skyldes en kombinasjon av flere faktorer, inkludert søvnforstyrrelser, depresjon og bivirkninger av medisiner. Men nevrovitenskapelig forskning indikerer også at nedsatt multisensorisk integrering og forstyrret kryssmodal kommunikasjon gjør at hjernen overanstrenges ved enkle oppgaver og kan være en stor bidragsyter til fatiquen.
Behandling
Selv om det for øyeblikket ikke finnes noen kur for Parkinsons sykdom, finnes det en rekke behandlingsalternativer tilgjengelig for å håndtere symptomene på sykdommen. Inkludert medikamentell behandling, kirurgiske inngrep, og rehabilitering. Hvilke behandlingsmetoder som brukes er ofte avhengig av alvorlighets grad på symptomene, hvordan individet responderer på den begynnende eller pågående behandling, og progresjon av sykdommen. Uavhengig av hvilken medikamentell eller kirurgisk behandling som uføres, viser det seg at riktig tilpasset rehabilitering kan forbedre symptomer og bremse den negative utviklingen av symptomer hos mennesker med Parkinsons sykdom. Både de motorisk og ikke-motoriske symptomer.
Følg de kommende innleggene om Parkinsons sykdom. Da jeg skal gå dyper inn på hva som skjer i hjernen ved Parkinsons sykdom og hvordan skreddersydd rehabilitering kan hjelpe å forbedre symptomer.
Brain Camp har lang og bred erfaring med undersøkelse og tilpassing av nevrologisk rehabilitering for mennesker med Parkinsons sykdom. Les om er om vår tilnærming eller mer om vårt rehabiliteringsopphold.
Referanseliste:
1. Barbe MT, Tonder L, Krack P. Deep brainstimulation for movement disorders: a promising tool for unraveling the mysteryof the basal ganglia. Front Integr Neurosci. 2014; 8:73.
2. Baumann CR, Held U, Valko PO. Movement disorders andsleep-wake disturbances: a systematic review. J Neurol. 2020;267(5):1369-1386.doi:10.1007/s00415-019-09634-y
3. Cerasa A, Morelli M, Augimeri A, et al. Compensatorymechanisms in Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2020;108:496-505.doi:10.1016/j.neubiorev.2019.11.014
4. Dalaker TO, Zivadinov R, Beyer MK. Brain structuralalterations in Parkinson's disease with mild cognitive impairment and dementia:a systematic review. J Neurol. 2021;268(1):1-11.doi:10.1007/s00415-020-10147-4
5. De Pablo-Fernandez, E., Lees, A. J., & Holton, J.L. (2021). Parkinson's disease pathology: from the cell to the clinic. Journal of Neurology, Neurosurgery &Psychiatry, 92(2), 201-213.
6. Deuschl, G., & Schade-Brittinger, C. (2020). Parkinson's disease:diagnosis and differential diagnosis. DeutschesÄrzteblatt International, 117(50), 844.
7. Espay, A.J., Lang,A.E. & Parkinson's Disease Foundation P4 Group. (2020). Commonmisconceptions about Parkinson's disease. Lancet Neurology, 19(4), 290-299.doi: 10.1016/S1474-4422(19)30396-8
8. Fabbri, M., Guedes, L.C., Coelho, M., et al. (2020). Cognitive andneuropsychiatric features of Parkinson's disease. Expert Review of Neurotherapeutics, 20(8),835-853. doi: 10.1080/14737175.2020.1806904
9. FasanoA, Canning CG, Hausdorff JM, et al. Falls in Parkinson’s disease: a complex andevolving picture. MovDisord. 2017;32(11):1524-1536.
10.Gao Y, Wang Y, Guo Y, etal. Theclinical features and mechanisms of Parkinson's disease: a review of recentresearch. Biomed Pharmacother. 2021;133:110972.doi:10.1016/j.biopha.2020.110972
11.Goldman JG, Litvan I. Mild cognitiveimpairment in Parkinson’s disease. Minerva Med. 2011;102(6):441-459.
13.Huang, Y., &Halliday, G. M. (2020). Progress and perspectives on genetic research inParkinson's disease. Neural Regeneration Research,15(6), 1006.
14.Jankovic J, Poewe W. Therapies in Parkinson’sdisease. Curr Opin Neurol. 2012;25(4):433-447.
15.Kalia, L. V., &Lang, A. E. (2015). Parkinson's disease. The Lancet, 386(9996), 896-912.
16.Karakis I, MontenegroJD, Peña-Gómez C, et al. Multisensory Integration and Parkinson's Disease: ASystematic Review of the Evidence. ArchClin Neuropsychol. 2020;35(1):1-16. doi:10.1093/arclin/acz040
17.Kim SH, Kim J, Lee YJ,et al. Fatiguein Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Mov Disord. 2020;35(8):1386-1395. doi:10.1002/mds.28119
18.Kluger BM, Fox S, Timmons S, et al. The Characterization of Fatigue inParkinson’s Disease. Parkinsons Dis. 2016; 2016:4592480.
19.Kordower JH, OlanowCW, Dodiya HB, et al. Disease duration and the integrity of the nigrostriatalsystem in Parkinson's disease. Brain.2021;144(2):596-612. doi:10.1093/brain/awaa430
20.Lee J, Kim J, Kim Y,Kim H, Jeon B. Clinical phenotype and progression of Parkinson's disease inKorean population-based cohort. Parkinsonism Relat Disord. 2020;79:58-63.doi:10.1016/j.parkreldis.2020.07.031
21.Liu H, Zhang X, Yan J,et al. Impairedsensory integration affects balance control and postural stability in patientswith Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Front Neurol.2020;11:542858. doi:10.3389/fneur.2020.542858
22.Lorrain D, Tang-WaiDF, McDonald C, Lang AE. Cognitive impairment in Parkinson's disease: a reviewof recent studies. Curr Opin Neurol.2021;34(4):514-519. doi:10.1097/WCO.0000000000000927
23.Obeso, J.A., Rodriguez-Oroz, M.C., Stamelou,M., et al. (2020).The expanding universe of disorders of the basal ganglia. Lancet Neurology, 19(5), 399-408. doi:10.1016/S1474-4422(20)30040-9
24.Poewe, W., Seppi, K.,Tanner, C.M., et al. (2020). Parkinson disease. Nature Reviews DiseasePrimers, 6(1), 65. doi: 10.1038/s41572-020-0209-3
25.Steffen, T., Seney,M.L., Neligan, A., et al. (2020). Multisensory integration in Parkinson'sdisease: a systematic review and meta-analysis. Movement Disorders, 35(11), 1941-1951. doi:10.1002/mds.28273
26.Thanvi BR, Lo TC. Long-term motorcomplications of levodopa: clinical features, mechanisms, and managementstrategies. Postgrad Med J. 2007;83(980):305-312.
27.Marsili, L., Rizzo,G., Colosimo, C., & Calandra-Buonaura, G. (2021). Non-motor symptoms inParkinson's disease: prevalence, pathophysiology and management. Expert Review of Neurotherapeutics, 21(2),131-145.
28.Munhoz, R.P., Espay,A.J., Morgante, F., et al. (2022). Therapeutic advances in Parkinson's disease. Movement Disorders, 37(1), 25-44. doi:10.1002/mds.28454
29.Norwegian Instituteof Public Health. (2020). Parkinson's disease (in Norwegian). AccessedSeptember 24, 2021. https://www.fhi.no/nettpub/hin/psykisk-helse/parkinsons-sykdom/
30.Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, MarinC, Kordower JH, Rodriguez M. Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle.Nat Med. 2020;26(3):353-361. doi:10.1038/s41591-020-0788-8
31.Obeso, J. A., Rodriguez-Oroz, M. C., Goetz,C. G., Marin, C., Kordower, J. H., Rodriguez, M., ... & DeLong, M. R.(2010). Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle. Nature Medicine, 16(6), 653-661.
32.Ponsen, M.M., Stam,C.J., Bosboom, J.L.W., et al. (2021). Brain network topology and the development ofcognitive and motor symptoms in Parkinson's disease. Parkinsonism & Related Disorders, 83,111-116. doi: 10.1016/j.parkreldis.2021.06.027
33.Postuma, R. B., Berg,D., Stern, M., Poewe, W., Olanow, C. W., Oertel, W., ... & MDS clinicaldiagnostic criteria for Parkinson's disease. Movement Disorders, 30(12), 1591-1601.
34.Sharma, S., Moon, C.S., Khundrakpam, B.S., etal. (2021).Alterations in white matter network topology in Parkinson's disease with mildcognitive impairment. Journal of Neurology, 268(6),1986-1996. doi: 10.1007/s00415-020-10153-9
35.Surmeier, D. J.,Obeso, J. A., & Halliday, G. M. (2017). Parkinson's disease is not simply aprion disorder. Journal of Neuroscience, 37(41),9799-9807.
36.Tysnes, O.B. & Storstein, A. (2017). Epidemiology ofParkinson’s disease. Journal of Neural Transmission, 124(8), 901-905. doi:10.1007/s00702-017-1686-y
37.Van Rooden SM, Heiser WJ, Kok JN, et al. The basal ganglia: Focused selection andinhibition of competing motor programs. Prog Neurobiol. 2010;90(3):354-371
38.Videnovic A. Management of sleep disordersin Parkinson’s disease. Mov Disord. 2017;32(5):659-668.
39.Zis, P., &Martinez-Martin, P. (2021). Non-motor symptoms of Parkinson's disease. Journal of Neural Transmission, 128(5),547-550.
40.Zuurmond, L.,Heimans, J.J., Skogseid, I.M., et al. (2020). Multidisciplinary care forpatients with Parkinson's disease. LancetNeurology, 19(1), 66-68. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30402-0
